Данные анализа крови при сердечной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца и общий анализ крови ( по материалам статьи Mohammad Madjid, Omid Fatemi, 2013)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во многих странах мира, и, согласно оценкам специалистов , распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится примерно на 10% в течение следующих 20 лет.

Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.

Лейкоциты

Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.

Следовательно, связь между количеством лейкоцитов и ИБС является сильной, последовательной, дозозависимой, независимой, биологически вероятной и согласованной с современной парадигмой воспалительного происхождения атеросклероза. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС постоянно наблюдалась в разных популяциях с различной степенью исходного риска — у лиц без симптомов и у пациентов с симптомами. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС, по-видимому, не зависит от других традиционных факторов риска коронарных заболеваний, включая курение. Хотя курение связано с лейкоцитозом, исследования показали, что прогностическая ценность высокого количества лейкоцитов при ИБС не зависит от того, курят ли пациенты.

Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.

Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.

Вообще , большое количество лейкоцитов и их подтипов (например, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эозинофилы) связано с наличием ишемической болезни сердца, заболеваниями периферических артерий и инсультом. Коэффициенты риска ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем лейкоцитов, сопоставимы с показателями других маркеров воспаления, включая С-реактивный белок. Кроме того, другие компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит и скорость оседания эритроцитов, также связаны с ишемической болезнью сердца, а сочетание полного анализа крови с количеством лейкоцитов может прогнозировать риск развития ишемической болезни сердца.

При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).

Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.

Эритроциты

Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.

Несколько факторов, связанных с эритроцитами, связаны с ИБС, включая уровни гемоглобина и гематокрит, RDW и СОЭ ; однако данных недостаточно для предположения о связи между количеством эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хотя истинная полицитемия ассоциируется с повышенным риском развития макрососудистых событий, сообщалось , что повышенных показателей эритроцитов в верхних пределах нормы имеют лишь слабую связь или не связаны с сердечно-сосудистым риском. Несколько исследований показали связь между гематокритом и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с ИМ. Фактически, хотя большинство исследований различных групп пациентов действительно показывают связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ИБС, наблюдаемые соотношения риска, как правило, низкие, и, следовательно, клиническая полезность одного гематокрита неясна.

Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.

Читайте также:  Факторный анализ рентабельности предприятия формула

Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.

Тромбоциты

Высокое количество тромбоцитов — например, при гематологических новообразованиях — явно связано с повышенным риском тромбоза; однако эффект увеличения числа тромбоцитов, которые все еще находятся в пределах физиологического диапазона, остается неясным. . Ограниченное количество исследований показало, что высокое количество тромбоцитов и быстрая реакция агрегации тромбоцитов связаны с увеличением коронарной смерти. И наоборот, низкое количество тромбоцитов в присутствии увеличенного среднего объема тромбоцитов после ишемического инфаркта головного мозга также связано с повышенной смертностью. В поперечном исследовании пациентов, перенесших коронарную ангиографию, средний объем тромбоцитов был выше у пациентов с ИМ, чем у контрольных пациентов, а стабильная стенокардия коррелировала с степенью ИБС.

Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.

Khandekar et.al ( 2006) обнаружили значительное увеличение показателей объема тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда по сравнению со стабильными пациентами с ИБС и здоровыми подобранными контрольными пациентами. По-видимому, роль тромбоцитов в патогенезе ИБС обусловлена ​​главным образом их функциональными свойствами и их взаимодействием с плазменными и тканевыми факторами; только небольшая часть их эффекта — если таковые имеются — связана с их абсолютным числом.

Патогенез

Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.

Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.

Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.

Литература

Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.

Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.

Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9

Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51

Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.

Источник



Лабораторные анализы — способ диагностики хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — заболевание, при котором снижается насосная функция сердца. Оно не может выбрасывать необходимое количество крови, из-за чего страдают органы и ткани.
Чтобы выявить заболевание, необходима консультация кардиолога. Но предварительно можно сдать анализы, которые помогут специалисту в диагностике сердечной недостаточности.

1.Общий анализ крови. При прогрессирующей ХСН возможно развитие железодефицитной анемии в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей.

2.Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии, как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности.

3.Биохимический анализ крови:
• Для диагностики возможных нарушений функции печени — АСТ, АЛТ, общий белок, билирубин. АСТ и АЛТ всегда сдаются в паре, чтобы врач мог увидеть и разделить поражения сердца и печени. Их повышение, в большинстве случаев, говорит о проблемах с мышечными клетками сердца, возникновении инфаркта миокарда.
• ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и КФК (креатинфосфокиназа) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК) — возрастают при остром инфаркте миокарда.
• Миоглобин — увеличивается в результате распада мышечной ткани сердца или скелета.
• Электролиты (ионы К , Na , Cl-, Ca2 ) — повышение калия влечет за собой нарушение сердечного ритма, возможное развитие возбуждения и мерцания желудочков; низкий уровень калия может вызвать снижение рефлексов миокарда; недостаточное содержание ионов натрия и увеличение хлоридов чреваты развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
• Холестерин — его избыток служит риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени — гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности возможно при ишемической болезни сердца.
• С-реактивный белок — появляется в организме при воспалительном процессе или уже произошедшем некрозе тканей, поскольку в сыворотке крови здорового человека он содержится в минимальных значениях.

4. Мозговой натрийуретический пептид (BNP) — используется в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности. Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности. Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

5. Коагулограмма — даст представление о процессе свертываемости крови, ее вязкости, возможности возникновения тромбов или, наоборот, кровотечений. Может сдаваться дополнительно к остальным анализам.

Читайте также:  Анализ прибыли и рентабельности производства продукции

Сдать необходимые анализы можно в ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России. К вашим услугам комфортный процедурный кабинет и полностью оснащенная лаборатория. Большинство анализов выполняется в течение 1 рабочего дня.

Источник

Анализ крови при сердечной недостаточности

Анализ крови при сердечной недостаточности

Анализ крови при сердечной недостаточностивключает гематологическое и биохимическое исследования. Они позволяют оценить тяжесть состояния больного и отследить диагностически значимые изменения в динамике.

Стандартный набор тестов при сердечной недостаточности включает анализы на определение следующих показателей:

  • числа тромбоцитов и лейкоцитов,
  • уровня гемоглобина,
  • концентрации электролитов плазмы,
  • глюкозы,
  • креатинина,
  • печеночных ферментов.

Отклонения по одному или нескольким параметрам могут быть признаками заболеваний сердца. У пациентов с сердечной недостаточностью разной степени наблюдаются:

  • пониженное содержание натрия и калия в крови — обычно вызвано приемом диуретиков, низкосолевой диетой, увеличением объема внеклеточной жидкости;
  • двух- или трехкратное увеличение АлАТ, АсАТ, ЛДГ — свидетельствует о хронической правожелудочковой недостаточности;
  • резкое повышение СОЭ — характерно для инфекционного эндокардита;
  • умеренный подъем уровня креатинина и АМК — возникает из-за снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации;
  • протеинурия — развивается на фоне сочетания сердечной недостаточности с сахарным диабетом и артериальной гипертонией;
  • резкое увеличение активности ферментов — выявляется при выраженном падении сердечного выброса.

В качестве дополнительных исследований пациентам с сердечной недостаточностью назначают общий анализ мочи и тест на кардиоспецифические ферменты. Последний актуален при резком ухудшении самочувствия и позволяет исключить острый инфаркт миокарда. Необходимый объем диагностических мер определяет врач с учетом тяжести состояния больного.

Лабораторная диагностика в «Литех»

Анализ крови при сердечной недостаточности

Сеть лабораторий «Литех» предлагает комплекс анализов крови и мочи при сердечной недостаточности. В числе наших услуг:

  • общеклинические исследования крови,
  • биохимия мочи по необходимым показателям и пр.

Анализ крови не требует сложной подготовки. Достаточно соблюдать простые правила:

  • сдавать биоматериал утром натощак, после 8-12-часового голодания,
  • избегать физических нагрузок непосредственно перед процедурой.

Результаты будут готовы в сроки, указанные для конкретного исследования.

Хотите получить больше информации о своем здоровье и узнать, если ли у Вас наследственная предрасположенность к болезням сердца и сосудов? Закажите оформление мужского или женскогогенетического паспорта. Вместе с документом Вы получите заключение квалифицированного генетика, кандидата медицинских наук.

Для быстрой записи на анализы крови при сердечной недостаточности воспользуйтесь интернет-регистратурой. За дополнительной информацией обращайтесь по телефонам офисов «Литех» — администраторы всегда готовы ответить на Ваши вопросы.

Источник

Данные анализа крови при сердечной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во многих странах мира, и, согласно оценкам специалистов , распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится примерно на 10% в течение следующих 20 лет.

Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.

Лейкоциты

Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.

Следовательно, связь между количеством лейкоцитов и ИБС является сильной, последовательной, дозозависимой, независимой, биологически вероятной и согласованной с современной парадигмой воспалительного происхождения атеросклероза. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС постоянно наблюдалась в разных популяциях с различной степенью исходного риска — у лиц без симптомов и у пациентов с симптомами. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС, по-видимому, не зависит от других традиционных факторов риска коронарных заболеваний, включая курение. Хотя курение связано с лейкоцитозом, исследования показали, что прогностическая ценность высокого количества лейкоцитов при ИБС не зависит от того, курят ли пациенты.

Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.

Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.

Вообще , большое количество лейкоцитов и их подтипов (например, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эозинофилы) связано с наличием ишемической болезни сердца, заболеваниями периферических артерий и инсультом. Коэффициенты риска ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем лейкоцитов, сопоставимы с показателями других маркеров воспаления, включая С-реактивный белок. Кроме того, другие компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит и скорость оседания эритроцитов, также связаны с ишемической болезнью сердца, а сочетание полного анализа крови с количеством лейкоцитов может прогнозировать риск развития ишемической болезни сердца.

При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).

Читайте также:  Адреса лабораторий Севастополя на карте

Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.

Эритроциты

Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.

Несколько факторов, связанных с эритроцитами, связаны с ИБС, включая уровни гемоглобина и гематокрит, RDW и СОЭ ; однако данных недостаточно для предположения о связи между количеством эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хотя истинная полицитемия ассоциируется с повышенным риском развития макрососудистых событий, сообщалось , что повышенных показателей эритроцитов в верхних пределах нормы имеют лишь слабую связь или не связаны с сердечно-сосудистым риском. Несколько исследований показали связь между гематокритом и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с ИМ. Фактически, хотя большинство исследований различных групп пациентов действительно показывают связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ИБС, наблюдаемые соотношения риска, как правило, низкие, и, следовательно, клиническая полезность одного гематокрита неясна.

Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.

Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.

Тромбоциты

Высокое количество тромбоцитов — например, при гематологических новообразованиях — явно связано с повышенным риском тромбоза; однако эффект увеличения числа тромбоцитов, которые все еще находятся в пределах физиологического диапазона, остается неясным. . Ограниченное количество исследований показало, что высокое количество тромбоцитов и быстрая реакция агрегации тромбоцитов связаны с увеличением коронарной смерти. И наоборот, низкое количество тромбоцитов в присутствии увеличенного среднего объема тромбоцитов после ишемического инфаркта головного мозга также связано с повышенной смертностью. В поперечном исследовании пациентов, перенесших коронарную ангиографию, средний объем тромбоцитов был выше у пациентов с ИМ, чем у контрольных пациентов, а стабильная стенокардия коррелировала с степенью ИБС.

Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.

Khandekar et.al ( 2006) обнаружили значительное увеличение показателей объема тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда по сравнению со стабильными пациентами с ИБС и здоровыми подобранными контрольными пациентами. По-видимому, роль тромбоцитов в патогенезе ИБС обусловлена ​​главным образом их функциональными свойствами и их взаимодействием с плазменными и тканевыми факторами; только небольшая часть их эффекта — если таковые имеются — связана с их абсолютным числом.

Патогенез

Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.

Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.

Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.

Литература

Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.

Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.

Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9

Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51

Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.

Источник