Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Диагностика инфаркта миокарда

Начало инфаркта миокарда в большинстве случаев трудно перепутать с каким-либо другим заболеванием, кроме стенокардии. Оно сопровождается явными симптомами: длительными приступами боли, удушья, повышенной потливостью, чувством страха смерти. Заболеванию подвержены пациенты, которые наблюдаются у врачей с ИБС или стенокардией. Однако инфаркт миокарда может настигнуть и человека, у которого ранее практически не проявлялись симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. При первых признаках приступа важно своевременно вызвать скорую и довериться профессиональным кардиологам.

Методы диагностики

Физикальное обследование

Первичная диагностика инфаркта миокарда, которую проведут прибывшие врачи, заключается, прежде всего, в осмотре пациента и опросе относительно жалоб на состояние здоровья. Данное заболевание можно спутать с приступом стенокардии, особенно если она проявилась впервые. Характер болевых ощущений схож – они распространяются от грудины в левую руку (включая пальцы), плечо, лопатку, шею, челюсть. Отличие инфаркта – в более сильной и острой боли, которая не снимается приемом нитроглицерина.

Болевой синдром при инфаркте миокарда может длиться около суток, сопровождаться слабостью, падением артериального давления, рвотой. Пациент находится в эмоциональном возбуждении, в отличие от приступа стенокардии, когда больные, напротив, стараются двигаться как можно меньше.

Врач измеряет давление (чаще всего оно снижается на 10-15 мм) и пульс, проверяет возможные дисфункции левого желудочка, миокарда, выслушивая тоны сердца.

Лабораторные анализы

На госпитальном этапе диагностика инфаркта заключается в проведении биохимического и общего анализов крови. При данном заболевании в составе крови происходят заметные изменения:

повышается уровень лейкоцитов, показатели АЛТ, АСТ, холестерина, фибриногена;
снижается скорость оседания эритроцитов, показатель альбумина.

Это показатели некроза, рубцевания тканей сердечной мышцы и наличия воспаления. У больного фиксируется полиморфно-клеточный лейкоцитоз.

Лабораторным способом диагностики инфаркта миокарда проверяется и уровень ферментов сыворотки крови. В ней появляются маркеры, свидетельствующие о некрозе миокарда, – в частности сократительный белок тропонин, который не обнаруживается у здорового человека. К маркерам также относятся КФК, миоглобин, появляющиеся в сыворотке крови в первые часы после начала заболевания.

Ряд биохимических реакций в крови не являются специфическими для инфаркта, поэтому чрезвычайно важно доверить диагностику высококвалифицированным врачам и клинике с широкими техническими возможностями.

Электрокардиография

ЭКГ при инфаркте миокарда – один из наиболее действенных, объективных и информативных способов диагностики. При возможности обратитесь за неотложной помощью к врачам кардиологической бригады – в оснащении их автомобиля обязательно находится портативный электрокардиограф, который позволит в кратчайшие сроки диагностировать заболевание.

ЭКГ-оборудование улавливает электрические импульсы, которые генерируются сердечной мышцей, и регистрирует их на бумаге. На основании анализа кардиограммы квалифицированный врач может определить:

локализацию некроза (задняя, передняя или боковая стенка, перегородка, базальная стенка и др.);

величину и глубину поражения;

Врач обращает внимание на характер зубцов электрокардиограммы, анализирует повышение уровня отдельных сегментов. В частности, крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется появлением патологического зубца Q.

Исследование занимает около 10 минут и не вызывает неприятных ощущений. При инфаркте ЭКГ может проводиться каждые полчаса для постоянного обновления данных.

Эхокардиография

Более распространенное среди пациентов название эхокардиографии – УЗИ сердца. Это чрезвычайно эффективный инструмент диагностики острого инфаркта миокарда и других видов этой патологии.

Исследование не связано с болезненными ощущениями и занимает 20-25 мин. Врач смазывает грудную клетку больного специальным гелем и водит по ней ультразвуковым датчиком. Эхокардиограф считывает полученные данные о состоянии миокарда, перикарда, крупных сосудов, клапанов, а врач сразу анализирует их. Преимуществом метода является возможность за кратчайший срок визуально оценить функциональность работы органа и диагностировать нарушения регионарной сократимости.

Режим допплера, в котором работают современные УЗИ-аппараты, позволяет оценить качество кровотока в сердце, определить наличие в них тромбов. Также анализируются звуковые сигналы сердца, измеряется давление в полостях органа, изучаются осложнения.

Рентгенография

Для объективного прогноза развития осложнений при инфаркте миокарда в рамках диагностики проводится рентгенография грудной клетки.

Среди опасных осложнений чаще всего этим методом диагностируется отек легких, который является одним из явных признаков острой левожелудочковой недостаточности. На снимке фиксируется нарушение кровотока в верхних отделах легких, легочной артерии, расплывчатый рисунок сосудов и др. Также при инфаркте вероятно расслоение аорты, другие изменения в грудной ее части. Рентгенография позволяет диагностировать нарушения кровоснабжения органов, располагающихся в непосредственной близости от сердца.

Среди рентгенологических методов, применяемых в кардиологии для определения инфаркта, также распространены коронароангиография и мультиспиральная компьютерная томография сердца. С их помощью определяется место и характер сужения коронарной артерии.

Диагностика инфаркта миокарда в CBCP

Инфаркт проще предотвратить, чем лечить его последствия, которые зачастую бывают чересчур обширными. Поэтому при появлении первых болей в сердце не оттягивайте обращение к врачу.

Центр патологии органов кровообращения располагает диагностическим оборудованием последнего поколения и специалистами высокой квалификации. Мы обезопасим вас от тяжелого недуга и не допустим развития сердечно-сосудистых патологий.

Источник

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

— «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза:

1) повышение уровня общего холестерина в крови > 5 ммоль/л;

2) повышение уровня холестерина ЛПНП > 3 ммоль/л;

3) снижение холестерина ЛПВП < 1,0 ммоль/л;

4) повышение уровня ТГ > 1,7 ммоль/л.

1) лейкоцитоз 12 – 15*10 9/л, максимален на 2 – 4 день инфаркта миокарда, снижается к концу недели;

2) повышение СОЭ со 2 – 3 дня;

3) к концу первой недели инфаркта миокарда графическое изображение уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются «симптом ножниц ». Повышается уровень α2 глобулинов , фибриногена.

Третья группа: биомаркеры гибели кардиомиоцитов

1) миоглобин – наиболее ранний показатель — повышается через 2 часа.

2) тропонины И и Т – «золотой стандарт» диагностики. Если в первые часы инфаркта миокарда уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

3) креатинкиназа – МВ фракция — специфична, но не чувствительна. Повышается только при крупноочаговых инфарктах миокарда.

Определение уровня АСТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются при других состояниях). Уровень Na и K показывает, есть ли нарушения в сердечном ритме. Мокрота при сердечнососудистой недостаточности скудная, розового цвета, с большим количеством ретикулоэндотелиальных клеток (т.н. макрофагов). Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойных процессов и появлению сгустков желтоватой мокроты и слизи, которая всегда очень вязкая и густая.

Рекомендуемые анализы при ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность.

1) Общий анализ крови – изменяется в острый период ИМ и его осложнениях (перикардит, эндокардит, тромбоэмболии, застойная пневмония). Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, развивается анемия.

2) Общий анализ мочи – при застойной сердечной недостаточности может быть появление белка, лейкоцитов, эритроцитов. Наблюдается уменьшение объёма мочи (олигурия), проявляется ночной диурез (никтурия).

3) Биохимический анализ крови – нередко увеличивается содержание общего холестерина, холестерина – ЛПНП, ТАГ.

4) Коагулограмма крови – при ИБС, как правило, ухудшается свёртывающая система крови. Ряд показателей (АЧТВ, МНО), Д-димеры и другие необходимо контролировать в процессе лечения антикоагулянтами (гепарин, варфарин, фраксипарин).

5) Маркёры повреждения сердца – при некрозе сердечной мышцы, обусловленном инфарктом миокарда, наиболее информативным показателем является определение тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы, ЛДГ1,2 фракции (НВDН), СРБ (неспецифический тест).

6) Электролиты крови – К, Na, Ca, CL. Эти показатели необходимо определять при аритмиях и блокадах сердца, а также при лечении мочегонными средствами, которые могут вымывать их из организма и при других сопутствующих состояниях (почечной недостаточности).

Рекомендуемые анализы при миокардитах.

1) Общий анализ крови – может отмечаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (появление палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов). Ускорение СОЭ.

2) Биохимический анализ крови – увеличивается содержание миокардиальных энзимов — КФК (за счёт фракции КФК-МВ), ЛДГ, (за счёт фракции ЛДГ,1), тропонина I. Может отмечаться повышение СРБ, увеличение α и β глобулинов.

4) Анализы на антитела к вирусам, которые способны поражать миокард, назначают при подозрении на конкретную инфекцию. Это могут быть вирусы, аденовирусы, гриппа, кори, инфекции мононуклеоза, ЦМВ, ВИЧ.

5) Анализы на бактерии. Причинами миокардита может быть палочка дифтерии, стрептококк, стафилококк, гонококк, клостридии и др. Поэтому при соответствующей инфекции не надо забывать о влиянии этих микробов на сердце, особенно при тяжелой форме заболевания (ангина, пневмония).

4) Другие анализы на возбудителей, которые вызывают миокардит – грибы (кандидозное поражение сердца), рикетсии, спирохеты, токсоплазмы, амёбы, шистосомы, токсоплазмы. Сифилис поражает чаще всего клапанный аппарат сердца.

Для гипертонической болезни рекомендуется сдавать:

1) Общий анализ крови и мочи.

2) Биохимический анализ крови — в том числе холестерин, холестерин –ЛПНП, ЛПВП, ТАГ, креатинин, мочевина, глюкоза.

3) Электролиты крови – особенно с периодическим контролем их при лечении мочегонными средствами.

4) Коагулограмму – при гипертонической болезни отмечается склонность к повышению свертывающей системы крови.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Источник

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак — давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании.

Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена — это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта — острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ — это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация — цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте — 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ — маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения — возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены — происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови — через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях — миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином — железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа — он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров — 12 часов, тогда как для миоглобина — 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация — это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО «СЗЦДМ» проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя — комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Источник

Ишемическая болезнь сердца и общий анализ крови ( по материалам статьи Mohammad Madjid, Omid Fatemi, 2013)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во многих странах мира, и, согласно оценкам специалистов , распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится примерно на 10% в течение следующих 20 лет.

Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.

Лейкоциты

Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.

Следовательно, связь между количеством лейкоцитов и ИБС является сильной, последовательной, дозозависимой, независимой, биологически вероятной и согласованной с современной парадигмой воспалительного происхождения атеросклероза. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС постоянно наблюдалась в разных популяциях с различной степенью исходного риска — у лиц без симптомов и у пациентов с симптомами. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС, по-видимому, не зависит от других традиционных факторов риска коронарных заболеваний, включая курение. Хотя курение связано с лейкоцитозом, исследования показали, что прогностическая ценность высокого количества лейкоцитов при ИБС не зависит от того, курят ли пациенты.

Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.

Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.

Вообще , большое количество лейкоцитов и их подтипов (например, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эозинофилы) связано с наличием ишемической болезни сердца, заболеваниями периферических артерий и инсультом. Коэффициенты риска ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем лейкоцитов, сопоставимы с показателями других маркеров воспаления, включая С-реактивный белок. Кроме того, другие компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит и скорость оседания эритроцитов, также связаны с ишемической болезнью сердца, а сочетание полного анализа крови с количеством лейкоцитов может прогнозировать риск развития ишемической болезни сердца.

При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).

Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.

Эритроциты

Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.

Несколько факторов, связанных с эритроцитами, связаны с ИБС, включая уровни гемоглобина и гематокрит, RDW и СОЭ ; однако данных недостаточно для предположения о связи между количеством эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хотя истинная полицитемия ассоциируется с повышенным риском развития макрососудистых событий, сообщалось , что повышенных показателей эритроцитов в верхних пределах нормы имеют лишь слабую связь или не связаны с сердечно-сосудистым риском. Несколько исследований показали связь между гематокритом и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с ИМ. Фактически, хотя большинство исследований различных групп пациентов действительно показывают связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ИБС, наблюдаемые соотношения риска, как правило, низкие, и, следовательно, клиническая полезность одного гематокрита неясна.

Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.

Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.

Тромбоциты

Высокое количество тромбоцитов — например, при гематологических новообразованиях — явно связано с повышенным риском тромбоза; однако эффект увеличения числа тромбоцитов, которые все еще находятся в пределах физиологического диапазона, остается неясным. . Ограниченное количество исследований показало, что высокое количество тромбоцитов и быстрая реакция агрегации тромбоцитов связаны с увеличением коронарной смерти. И наоборот, низкое количество тромбоцитов в присутствии увеличенного среднего объема тромбоцитов после ишемического инфаркта головного мозга также связано с повышенной смертностью. В поперечном исследовании пациентов, перенесших коронарную ангиографию, средний объем тромбоцитов был выше у пациентов с ИМ, чем у контрольных пациентов, а стабильная стенокардия коррелировала с степенью ИБС.

Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.

Khandekar et.al ( 2006) обнаружили значительное увеличение показателей объема тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда по сравнению со стабильными пациентами с ИБС и здоровыми подобранными контрольными пациентами. По-видимому, роль тромбоцитов в патогенезе ИБС обусловлена главным образом их функциональными свойствами и их взаимодействием с плазменными и тканевыми факторами; только небольшая часть их эффекта — если таковые имеются — связана с их абсолютным числом.

Патогенез

Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.

Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.

Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.

Литература

Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.

Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.

Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9

Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51

Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.

Источник

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Указанные ниже анализы крови, помогают определить риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, периферических сосудов и при необходимости назначить лечение.

Липопротеин — А (Lp (а)) — белок крови, уровень которого указывает на повышенный риск развития сердечного приступа и инсульта.

Желаемый уровень для взрослых: не более 30 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь берется для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Липопротеин А является липопротеидом низкой плотности (LDL), к которому присоединен белок называемый «апо». В настоящее время не полностью известно, какую функцию в организме выполняет липопротеин А, однако известно, что содержание в крови липопротеина А выше, чем 30 мг / дл, повышает риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Кроме того, высокий уровень липопротеина А может привести к развитию жировой эмболии и повышает риск развития тромбов.

Особенно важно привести уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) к норме при повышенном содержании липопротеина А. Причинами высокого содержания липопротеина А являются заболевания почек и некоторые семейные (генетические) нарушения липидного обмена.

Аполипопротеин А1 (Аpо А1) — является основным белком ЛПВП (липопротеидов высокой плотности). Низкий уровень аполипопротеина А1 указывает на повышенный риск развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Апо 1 чаще бывает снижен у пациентов страдающих гиподинамией, ожирением или употребляющих в пищу высокое количество жиров.

Желаемый уровень для взрослого: более 123 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Аполипопротеин В (аpоВ) — основной белок, содержащийся в холестерине. Новое исследование предполагает, что ApoB является более лучшим общим маркером риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП.

Менее 100 мг / дл для лиц с низким / средним риском.
Менее 80 мг / дл для лиц с высоким риском, например, с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом.

Подготовка к сдаче анализа:

Фибриноген — белок, содержащийся в крови и участвующий в системе свертывания крови. Однако, высокие уровни фибриногена могут повысить риск развития инфаркта миокарда и сосудистых заболеваний.

Менее 300 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа :

Повышенный уровень фибриногена чаще выявляется возрастных пациентов, у пациентов с повышенным артериальным давлением, массой тела и ЛПНП. С другой стороны, более низкий уровень фибриногена выявляется у пациентов употребляющих алкоголь и регулярно получающих физическую нагрузку. Рост уровня фибриногена наблюдается с менопаузой.

Высокочувствительный С-реактивный белок (протеин) (СRP) — белок, содержащийся в крови, который называют «маркером воспаления», то есть его наличие указывает на воспалительный процесс в организме. Воспаление является нормальным ответом на многие физические состояния, включая лихорадку, травмы и инфекции. Но, воспалительный процесс, локализованный в стенке сосуда, играет важную роль в инициации и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Воспаление (т.е. набухание и повреждение) внутренней стенки артерий является важным фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как, атеросклероз, инфаркт миокарда, внезапная смерть, инсульт, образование тромбов, а также заболеваний периферических артерий.

В Health Study Гарвардского Университета, в результате проведенных исследований, повышенный уровень CRP был более точным маркером развития коронарных заболеваний, чем уровень холестерина. В исследовании оценивались двенадцать различных маркеров воспаления у здоровых женщин в постменопаузе. После трех лет, С реактивный белок был самым сильным предиктором риска. Женщины в группе с самыми высокими уровнями CRP более чем в четыре раза чаще, умерли от ишемической болезни сердца, или пострадали от нефатального инфаркта или инсульта.

Совсем недавно, исследование JUPITER (Обоснование использования статинов для первичной профилактики) показало, что статины предотвращают болезни сердца и снижают риск инсульта, сердечного приступа, смерти у лиц с нормальным уровнем ЛПНП (плохой холестерин), но повышенным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка (CRP).

В то время как повышенный уровень холестерина, ЛПНП и триглицеридов и низкий уровень ЛПВП являются независимыми факторами риска развития болезней сердца, высокочувствительный С — реактивный протеин предоставляет дополнительную информацию о воспалительном процессе в артериях, что невозможно определить по липидному спектру.

Меньше, чем 1,0 мг / л = низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
1,0 — 2,9 мг / л = промежуточный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
более 3,0 мг / л = высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Иногда определяются уровни CRP 50 мг/л и выше, но обычно, уровень С — реактивного протеина выше 10 мг/л обусловлен иным воспалительным процессом, например, инфекцией, травмой, артритом, и т.д.

Таким образом, тестирование не должно происходить во время болезни или травмы. CRP должен быть исследован для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых лиц, которые недавно не переносили то или иное инфекционное заболевание или другие серьезные заболевания. Те пациенты, у которых уровень CRP при исследовании, составил выше 10 мг/л, должны быть обследованы для выявления источника воспалительного процесса.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может быть выполнен в любое время дня, без какой бы то ни было подготовки. Единственным условием является — отсутствие острого воспаления.

Миелопероксидаза (МPО) — является маркером воспалительного процесса в артериях. В результате подобного процесса зачастую происходит разрушение атеросклеротических отложений в стенке сосуда, приводящее к тромбозу. Высокий уровень миелопероксидазы, в сочетании с другими факторами риска (CRP, ЛПНП, повышение артериального давления, лишний вес) является точным критерием повышенного риска развития сердечного приступа, инфаркта миокарда, внезапной смерти, инсульта или заболеваний периферических сосудов, в том числе у практически здоровых людей.

Менее чем 400 мкм.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может быть выполнен в любое время дня и не требует голодания.

N-терминальный про-мозговой натрийуретический пептид (N-проМНП, NT-proBNT) — пептид, который продуцируется в предсердиях и желудочках сердца в ответ на повышение растяжимости кардиомиоцитов и увеличение давления в камерах сердца. Измеряя концентрацию NT-proBNP, можно судить о количестве синтезированного мозгового натрийуретического пептида. Уровень NT-proBNT тесно коррелирует с фракцией выброса левого желудочка и систолическим давлением в легочной артерии. Повышение уровня NT-proBNP указывает на высокую вероятность сердечной недостаточности и целесообразность соответствующего обследования для подтверждения диагноза.

Менее чем в 125 пг / мл.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может проводиться в любое время в течение дня, голодание не требуется.

Уровень липопротеин — ассоциированной фосфолипазы (ЛП-ФЛА2, PLAC).

Высокие уровни липопротеин-ассоциированной секреторной фосфолипазы а2 (ЛП-ФЛА2) указывают на повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в некоторых случаях, причиной повышенного уровня может быть не артериальная причина.

Менее 200 нг / мл — относительно низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Между 200-235 нг / мл — средний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Более 235 нг / мл — высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка к сдаче анализа :

Отношение альбумина к креатинину в моче. (Ualb / Cr). Появление альбумина в моче является признаком заболевания почек, сахарного диабета и сердечно-сосудистых осложнений.

Более 30 мг / г указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабетической нефропатии.

Более 300 мг / г указывает на клиническую нефропатию.

Подготовка к сдаче анализа :

Анализ мочи может быть проведен в любое время в течение дня и не требует поста.

Источник